Det är visserligen fel att man får syreförgiftning pga hyperventilering. Men man ökar PaO2 vid hyperventilering, alltså man får i sig för mycket oxygen. Detta är orsaken till att man svimmar vid långvarig hyperventilering i kombination med hypokapni.

Jag skrev: "i kombination med hypokapni". Det är den cerebrala vasokonstriktionen förorsakat av hypokapni och eleverade nivåer oxygen som bidrar till detta. Vasokonstriktion medför hypoperfusion --> svimmar.

R Franklin skrev 2007-11-27 18:21:02 följande:

Inget att be om ursäkt för. Du har delvis rätt.

Jag antar att du har kunnskap om detta tema därför ska jag ge dig en liten grundigare förklaring och samtidigt citera en del forskningsrapporter angående syrets effekt. Så kan du lägga samman det jag har skrivit. Förväntar att din kommentar inte är lika kritisk då ;)

Generellt sett leder hyperoxemi till effekter som är motsatta de hypoxemiska. Medan hypoxemi leder till vasodilatation leder hyperoxemi som regel till vasokonstriktion . Två undantag finns där effekterna av syrgas är de omvända: i lungvävnad och fetoplacentärt (där låga syrgastryck leder till vasokonstriktion för att minimera mismatch mellan perfusion och ventilation i lungan, respektive mellan barnets och moderns blod).

Hyperoxemisk vasokonstriktion finns beskriven för de flesta kärlbäddar i kroppen: hjärna [15], hjärta [16], skelettmuskel, retina och hud. Blodflödet i njuren verkar dock vara opåverkat. Sekundärt till minskningen i kärldiameter ses en sänkning av blodflödet till respektive organ. Det tycks föreligga ett linjärt samband mellan syrgasmängden i blod och graden av blodflödesminskning, dvs ju högre grad av hyperoxemi, desto mindre blodflöde. Flödesnedgången ses redan vid ett paO2 på 20 kPa. Den maximala flödesnedgången är ca 20 procent.

Akuta hyperoxemiska effekter på den centrala cirkulationen är välkända. Det mest framträdande är att hyperoxemi leder till en sänkning av hjärtfrekvensen med ca 10 procent. Sekundärt till detta sjunker även hjärtminutvolymen, men slagvolymen lämnas väsentligen oförändrad. Den systemvaskulära resistensen ökar.

Utifrån hyperoxemins kardiovaskulära effekter ? sänkt hjärtminutvolym och vasokonstriktion, som leder till minskad syrgastillförsel till vävnaderna ? kunde man förvänta sig en efterföljande minskning av syrgasupptaget.

Som nämnts leder hyperoxemi till att det bildas en ökad mängd fria syreradikaler. Bland dessa står troligen superoxidanjonen (O2?) för de flesta av de vasoaktiva effekterna. I mitten av 1980-talet föreslogs att O2? inaktiverar NO [38]. Flertalet djurstudier har sedan bekräftat detta samband [39, 40].

Det finns åtminstone fyra studier av hyperoxemins effekter på NO hos människa [19, 23, 37, 41]. Två av dessa stöder teorin att hyperoxemi ger vasokonstriktion genom att O2? inaktiverar NO. Som du säkert vet är NO en viktig signalsubstans för kärlendotelets tonus.

Ref:
Rousseau A, Bak Z, Janerot-Sjöberg B, Sjöberg F. Acute hyperoxemia-induced effects on regional blood flow, oxygen consumption and central circulation in man. Acta Physiol Scand 2005;183:231-40.

Hjärnans blodkärl dras samman av låga värden CO2 och höga värden O2, eller som skilda värden. Detta medför att hjärnans perfusion minskar, vilket kan leda till att man svimmar.

Norsk svenska ;)

Har aldrig påstått att enbart ökad syrehalt pga hyperventilation orsakar synkop. Hur många gånger ska jag repetera mig:" i kombination".

Eftersom du påstår att jag har fel, vet inte vilken bakgrund du styrker detta med, men ok.

"Även om det förekommer en viss vasokonstriktion pga ökad syrehalt så blir inte hjärnan utan syre" Men du menar att den blir det av hypokapni?

"Blodet är ju som sagt mättat av den varan" Så du menar att hypokapni minskar saturationen cerebralt?

"Ökat syreupptag" Har med alveolär diffusionskapacitet(Poiseuilles lag,Henrys lag,Ficks lag) att göra. Är inte relevant i förhållande till våran lilla "diskussion" då vi pratar om det cerebrala blodflödet i förhållande till adekvat perfusion för att inte synkopisera.

Jag ska ställa en ganska lätt fråga till dig som du borde kunna svara på om du har fakta och kunnskap nog till att dementera det jag tidigare har skrivit: Hur kommer det sig då att man ibland synkopiserar av hypokapni eftersom dissociationskurvan förskuts åt höger, ville inte oxygen tillförseln öka till neuronerna, eftersom du samtidigt ökar PaO2 med hyperventilationen?

Hela poängen med hypokapni är att det bidrar till vasokonstriktion av de cerebrala kärl och detta medför reducerad cerebral bloodflow. Jag visar åter igen till den forskningsrapport som jag nämnt tidagre på denna tråd "Ref:
Rousseau A, Bak Z, Janerot-Sjöberg B, Sjöberg F. Acute hyperoxemia-induced effects on regional blood flow, oxygen consumption and central circulation in man. Acta Physiol Scand 2005;183:231-40".

Där det blir konstanterat att hyperoxemia är en bidragande orsak till konstriktion. Syrets effekt står även beskriven i en rad olika fysiologi/biokemi böcker.

Jag kan hålla med dig om att, som nämnt i fysiologin, CO2 är den mest potenta och viktigsta kemiska regulatorn av cerebral kärldiameter. Just pga att CO2 är den viktgaste kemiska regulator av kärldiametern så är det väl kanske därför att detta blir omtalat i de(alla?) flesta fysiologi böckerna.

Har aldrig nekat för hypokapniens effekt på CBF, men det är ofta så att man glömmer syrets effekt, även om det har en bråkdels effkkt vs CO2, så har det en påverkan! Därför jag har skrivit "i kombination".
Således kan detta leda till en summationseffekt, där den hypokapniska effekten på kärldiametern (vasokonstriktion) pålagras den av hyperoxin vasokonstringerande effekten.

NB! Vi har aldrig diskuterat hyperoxi som en ensamstående effekt till synkope