Myrtille skrev 2007-11-27 08:38:45 följande:
Du imponerar inte mer för att du klämmer in så många medicinska termer du kan per mening.Plocka hellre fram en källa som visar på avsvimmning på grund av förhöjda syrenivåer.Ens som en bidragande orsak.Inom vården låter man ju människor andas syrgas i parti och minut utan att de svimmar, och då är syreladdningen starkare än vid hyperventilering."I kombination med" antyder att syret skulle bidra till avsvimmningen. Om du istället menar att det är hypokapnin som gör det så kan du backa och instämma i det jag tidigare sagt.
Jag antar att du har kunnskap om detta tema därför ska jag ge dig en liten grundigare förklaring och samtidigt citera en del forskningsrapporter angående syrets effekt. Så kan du lägga samman det jag har skrivit. Förväntar att din kommentar inte är lika kritisk då ;)
Generellt sett leder hyperoxemi till effekter som är motsatta de hypoxemiska. Medan hypoxemi leder till vasodilatation leder hyperoxemi som regel till vasokonstriktion . Två undantag finns där effekterna av syrgas är de omvända: i lungvävnad och fetoplacentärt (där låga syrgastryck leder till vasokonstriktion för att minimera mismatch mellan perfusion och ventilation i lungan, respektive mellan barnets och moderns blod).
Hyperoxemisk vasokonstriktion finns beskriven för de flesta kärlbäddar i kroppen: hjärna [15], hjärta [16], skelettmuskel, retina och hud. Blodflödet i njuren verkar dock vara opåverkat. Sekundärt till minskningen i kärldiameter ses en sänkning av blodflödet till respektive organ. Det tycks föreligga ett linjärt samband mellan syrgasmängden i blod och graden av blodflödesminskning, dvs ju högre grad av hyperoxemi, desto mindre blodflöde. Flödesnedgången ses redan vid ett paO2 på 20 kPa. Den maximala flödesnedgången är ca 20 procent.
Akuta hyperoxemiska effekter på den centrala cirkulationen är välkända. Det mest framträdande är att hyperoxemi leder till en sänkning av hjärtfrekvensen med ca 10 procent. Sekundärt till detta sjunker även hjärtminutvolymen, men slagvolymen lämnas väsentligen oförändrad. Den systemvaskulära resistensen ökar.
Utifrån hyperoxemins kardiovaskulära effekter ? sänkt hjärtminutvolym och vasokonstriktion, som leder till minskad syrgastillförsel till vävnaderna ? kunde man förvänta sig en efterföljande minskning av syrgasupptaget.
Som nämnts leder hyperoxemi till att det bildas en ökad mängd fria syreradikaler. Bland dessa står troligen superoxidanjonen (O2?) för de flesta av de vasoaktiva effekterna. I mitten av 1980-talet föreslogs att O2? inaktiverar NO [38]. Flertalet djurstudier har sedan bekräftat detta samband [39, 40].
Det finns åtminstone fyra studier av hyperoxemins effekter på NO hos människa [19, 23, 37, 41]. Två av dessa stöder teorin att hyperoxemi ger vasokonstriktion genom att O2? inaktiverar NO. Som du säkert vet är NO en viktig signalsubstans för kärlendotelets tonus.
Ref:
Rousseau A, Bak Z, Janerot-Sjöberg B, Sjöberg F. Acute hyperoxemia-induced effects on regional blood flow, oxygen consumption and central circulation in man. Acta Physiol Scand 2005;183:231-40.