• Jisse

    Resistenta bakterier vid användning av antibiotika

    Skall snart ta min tredje antibiotika-kur det här året och jag funderade lite?Man har ju hört många gånger att det inte är bra att äta för mycket antibiotika pga att bakterierna blir resistenta. Men vad är ?för mycket? antibiotika egentligen?
    Är snacket om resistenta bakterier överdrivet för att skrämma oss eller bör vi verkligen vara försiktiga och tänka oss för, vid varje kur vi stoppar i oss?
    Någon som har koll?

  • Svar på tråden Resistenta bakterier vid användning av antibiotika
  • mariahammarberg

    varje gång man äter antibiotika ska man få olika sorter just för att förhindra resistensbildningen. Dvs man ska inte äta samma sort tills den inte biter längre för att först då byta.

    Varför man äter antibiotika och mot vad styr vad som är för mkt. Vissa infektioner ärr ju direkt farliga att ha i kroppen men denna diskussion bör du ta med behandlande läkare. Får du inget vettigt svar kräv en ny förklarng av en annan.
    Jag är försiktig med vad jag stoppar i mig.ifrågasätter alltid ifall kroppen kan ta hand om inf själv eller om antibiotikan är ett "måste". Kollar att jag får olika sorter men jag har läst mkt om mikrobiologi och har arbetskarmrater som är otroligt kunniga så jag har kanske mer koll än andra,.

  • R Franklin
    Jisse skrev 2008-09-11 08:22:35 följande:
    Är snacket om resistenta bakterier överdrivet för att skrämma oss eller bör vi verkligen vara försiktiga och tänka oss för, vid varje kur vi stoppar i oss?
    Resistenta bakterier är ett betydligt större hot emot mänskligheten än den globala uppvärmningen, överbefolkning och Sarah Palin ihop.
  • Tygtiiger

    Så här funkar det, ungefär:

    Bakterier tål olika sorters antibiotika olika bra. Därför funkar inte alla sorters antibiotika på alla bakterier. Även inom samma art av bakterier så finns det olika individer som tål antibiotika mer eller mindre bra. När du äter antibiotika, tex mot halsfluss (streptokocker typ B) så dör de känsligaste streptokockerna direkt, pang smack. De andra får svårt att föröka sig. Då hinner ditt immunförsvar ikapp och du börjar må bättre redan efter någon dag med antibiotika. När du har ätit din medicin i ett par tre dagar har alla de känsligaste bakterierna dött, och i din hals finns de kvar som tål medicinen någotsånär. Om du då slutar ta medicinen - för nu mår du ju bra! så har du odlat fram bakterier som är rätt så svåra att slå ihjäl som kommer att göra dig sjuk nästa gång. Upprepa det några gånger så har du resistenta bakterier, till slut (det här är evolution i praktiken!). Om du däremot äter färdigt din kur så kommer ditt envisa pillerknaprande att döda av även de tåligare bakterierna. Om det skulle visa sig att du har några hundra helt resistenta bakterier i halsen så klarar ditt eget immunförsvar av att döda dem när de andra är borta.

    Alltså:
    1: man ska inte äta antibiotika i onödan, bara om kroppen inte kan ta hand om infektionen själv eller man riskerar otrevliga följdsjukdomar.
    2: när man äter antibiotika ska man ta rätt sort, det är därför man skriver ut olika sorter vid olika sjukdomar. Man ska också ta en sort som är så riktad, eller "smal" som möjligt, så att man bara påverkar de bakterier man är sjuk av och inte de andra snälla som finns i kroppen (det är därför man hellre skriver ut äckligt penicillin, som är smalt, än gott amimox, som är bredare, till barn med öroninflammation eller halsfluss)
    3: när man äter antibiotika ska man äta HELA kuren, man ska inte sluta när man känner sig rätt så frisk.

    Så det är skonsammare för kroppen att äta fem ordentliga antibiotikakurer som är riktade mot rätt bakterie och där man äter hela kuren ut, än att äta tre halvdana kurer där man slutar efter halva.

    För mycket antibiotika = antibiotika som skrivits ut på fel grunder, i fel dos, för kort tid!

    Problemet med resistenta bakterier är ju att OM man får en allvarlig infektion (lunginflammation, blodförgiftning, sårinfektion) med sådana så har vi inga mediciner som hjälper!

  • AstraTrillian

    Dessutom kan de små rackarna dela med sig av genen för antibiotikaresistans sinsemellan även mellan arter. Har man riktig osis kan kroppens egna bra baciller ha gener för resistans som de sen kan ge bort till elaka besökare. Inte bra.

  • Jisse

    TygTiger: Bra beskrivning.

    I mitt fall så har jag faktiskt inte bestämt om jag skall ta den här kuren eller ej. Jag har haft förkylningssymtom sedan januari(!) och för ett par månader sedan upptäckte en läkare att jag hade moraxella. (som andra läkare tydligen påstår att man inte blir sjuk av och inte behöver behandla.) Hur som helst åt jag en kur men blev inte bra, testerna efteråt var dock bra, ingen moraxella visade sig i odlingarna. Nu har jag diskuterat med läkaren om jag kanske kan bära på Twar (den är tydligen svår att upptäcka vid odlingar och andra prover), men det är osäkert... Han har iallafall skrivit ut en kur som jag kunde ta om jag ville. Men jag vet faktiskt inte hur jag skall göra... Jag är ju inte jättesjuk men börjar samtidigt tröttna på att aldrig bli _helt_ frisk. Så frågan är om man skall äta kuren "för säkerhetsskull" eller om man skall gå ytterligare ett par månader och vänta...

  • fabri

    Ät du. I Sverige har vi generellt sett låg resistens. Dessutom har man inte riktigt kunna visa att antibiotikaförskrivning öker resistensen per se. Däremot kan hög antibiotikakonsumtion i ett land göra att de kloner som redan är resistens får en fördel (de överlever antibiotikakuren) och därför blir de vanligare i samhället, vilket gör att fler blir infekterade med resistenta kloner vilket gör att vi får fler "treatment failures" (vad det nu heter på svenska).

    Jag tycker ingen enskild individ ska behöva tänka på huruvida det är lämpligt att äta antibiotika man fått förskriven eller inte. Det är upp till läkare och forskare att avgöra vad som är en lämplig förskrivningsnivå. Som individ kan du inte göra så mycket.

  • AstraTrillian

    fabri: Tyvärr har ofta läkare bristande kunskaper i hur resistensutveckling går till (alltså evolutionsbiologi) och i mikrobiologi. Vilket iof är okej eftersom de kan andra saker men jag skulle nog inte helt lita på en icke-forskande allmänläkare.

    Menade du att man inte påvisat samband med antibiotikabruk och resistensutveckling?

  • fabri
    Svar på #7
    Inte vad jag kan påminna mig, iallafall inom mitt område (pneumokocker).

    Min uppfattning är att antibiotikaresistensspridningen beror till största delen på att redan resistenta kloner "expanderar", inte på att nya bakterier tar upp gener/plasmider/muterar och blir resistenta.

    Nu har jag inte varit superintresserad och följt all den senaste forskningen för jag är lite trött på antibiotikaresistens

    Jo jag kan tänka mig att läkare inte har superkoll men de jag träffar (som iochförsig är infektionsspecialister) verkar inte direkt sugna på någon överförskrivning. Anledningen till att jag tog med forskare är att jag tror att det behövs policybeslut om hur man ska förskriva antibiotika
  • AstraTrillian

    fabri: Håller helt med om att policybeslut krävs.

    Utan att ha helt torrt om fötterna (orkar inte läsa precis nu, ska snart natta barn) så är bakterier ofta rätt bra på att utveckla resistens, du vet räven springer bara för middagen och kaninen för livet. Mao är det ett hårt selektionstryck (antibiotika) och baggar har oftast kort generationstid. I en favoritbok om snabb evolution (Palumbi: Evolution explosion) finns en tabell på när antibiotika kommit ut på marknaden och när första resistensen dokumenterats, ofta är det mindre än ett år emellan. Resistens på plasmider och överföring mellan "arter" trodde jag var hyggligt vanligt. Ska kolla upp imorgon med insatta kollegor.

  • fabri

    Jag är generellt sett dålig på plasmider iochmed att pneumos som regel inte har dem. Man började dokumentera Pc-resistens mot pneumos på 70-talet. I Sverige var länge serotyp 9V vanligast bland de pneumos som har nedsatt känslighet mot Pc (vi har knappt några som definitionsmässigt är resistenta). I slutet på 90-talet började serotyp 14 bli vanligare och vanligare. Genom olika molekylära typningsmetoder har vi sett att detta beror på att 9V-bakterierna har bytt serotyp till 14, alltså ökningen av serotyp 14 är en "expansion" av den tidigare 9V-klonen.

    Om vi pratar pneumokocker, i exempelvis Spanien kan den höga antibiotikaförbrukningen kanske driva att dessa kloner expanderar eftersom de har en fördel gentemot andra antibiotikakänsliga men jag har inte sett några studier som visar just detta samband. Däremot har jag hört data från Island (vet ej om det är publicerat, hörde på konferens) att förskrivningsnivåerna inte hängde ihop med uppkomst av resistens. Å andra sidan är Island alltid lite av en outsider i infektionsbiologisammanhang iochmed att det är en väldigt liten population och de ligger avsides.

    Dessutom, olika antibiotika verkar ju på olika sätt. Resistens mot rifampicin (används mot TB) sker spontant under tillväxt. Däremot kan inte en bakterie som utsätts för Rifampicin bli resistent om den inte redan är det. Detta eftersom Rifampicin verkar på RNA polymeraset. Däremot sker dessa mutationer spontant hyfsat ofta, i trakterna 10^-7.

    Sedan beror det också på vad man diskuterar. Diskuterar man en ökningen av andelen resistenta bakterier (vilket då alltså enligt min uppfattning sker mest genom "clonal expansion") eller diskuterar man uppkomst av antibiotikaresistens (alltså att kloner som inte tidigare varit resistenta blir det).

    Och, jag tycker fortfarande att ingen enskild individ i Sveriga ska behöva tveka på att äta antibiotika eller inte. Förskrivningsnivåerna är låga och vi är relativt förskonade från resistenta bakterier.

Svar på tråden Resistenta bakterier vid användning av antibiotika