• Soph

    Förbättra oddsen vid IVF!

    Jag var inne på ET igår (i Italien) och tjejen som låg i samma rum som mig fick andra post-transfer mediciner utskrivna. Det väckte mitt intresse för vad jag kan göra för att öka chansen till implantation.

    Det enda jag fick är progesteron (200 mg x 3/dag vaginalt) och fortsatt intag av myo-inositol (kosttillskott som funkar ung. som metformin för PCO:are som jag) och folsyra. Förra gången, ett avbrutet IVM-försök, skulle jag också ta östrogen. Jag antar att det var för att östrogenhalterna inte blir lika höga som under vanlig IVF eftersom man plockar äggen omogna redan runt dag 8.

    Men hon fick något intressant utskrivet: 0,1mg/ml Triptorelin att injicera 3 dagar efter ET (6 dagar efter äggplock). I Sverige motsvaras det av t ex Gonapeptyl, en GnRH-agonist.

    Jag undrade om inte jag också kunde ta det eftersom en av gynekologerna ordinerat mig att införskaffa det innan IVF-cykeln och jag fortfarande inte använt det, men läkarna är inte särskilt förklarande på min klinik - jag fick bara ett nej. Så jag började kolla på nätet.

    Min koll resulterade i tre studier som visat rejäla och signifikanta ökningar av chanserna till implantation och fullgången graviditet vid injektion av GnRH-agonist på dag 6 efter äggplock (alltså vid tiden för implantation):
    http://humrep.oxfordjournals.org/content/19/5/1176.short
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19909586
    http://humrep.oxfordjournals.org/content/21/10/2572.full

    Rubriken på en av dem sammanfattar bra:
    "Beneficial effect of luteal-phase GnRH agonist administration on embryo implantation after ICSI in both GnRH agonist- and antagonist-treated ovarian stimulation cycles"
         
    Så nu funderar jag på att ta en spruta på eget bevåg om ett par dagar. Ska väl ringa och tjata på dem om att få ett vettigt svar på varför jag inte skulle ta det först, men de är både dåliga på att svara i telefon och jädrigt avsnäsande på kliniken. I studierna skriver de att det förefaller helt riskfritt att ta sprutan. Vad säger ni?
     
       

  • Soph

    Cff:
    Jag misstänker att det är läkarna på kliniken som gör olika bedömningar. Överläkaren (eller överbitchen kanske man ska kalla den misogyne gubben) skrev nämligen ut GnRH-agonisten åt mig, sedan har den bara legat oanvänd hemma. Efter att jag upptäckt att jag fått annan behandling utskriven, skickade jag min man att fråga en av läkarna varför inte jag fått det. Hon sa att det var för att jag gjort ett protokoll med en antagonist - men i studierna är det ju tydligt att det inte spelar någon roll om det är en agonist eller antagonist. I studien ""Beneficial effect of..." så är det precis samma mediciner som jag käkat som dyker upp hos de som gjort antagonist-protokoll. Och utfallet är extremt tydligt - från ca 30 % chans till implantation till ca 45 %.

    Ska se om jag kan övertala min man att ringa. Hatar att ringa läkarna på kliniken, långa telefonköer och sura typer. 

    Igår stoppade jag i mig lite östrogen på eget bevåg, tänker att en liten tablett varannan dag eller så inte kan skada, även om vetenskapen inte utrönt om det hjälper eller inte. Om inte annat, kanske min PCO-hud blir gladare ;)

  • Soph
    Sweetiepai:

    Inofolic och rätt många men dåliga ägg - låter  som att du har PCO? Ett problem med PCO:are är att LH är konstant högre än lämpligt, vilket försämrar äggkvaliteten. Jag skulle isf försöka propsa på att få mitt LH mätt under flera delar av min cykel för att se om det är högt och om de borde göra något åt det. Ev skulle du kunna pröva strikt kolhydratminimering i din diet för att minska insulinets påverkan på äggstockarnas hormoner - om du har PCO/PCOS.
     
    Hur gammal är du? Hur högt är ditt AMH?

    Själv är jag primärt ofrivilligt barnlös, har PCO och har gjort två IVF-försök och typ tio pergotime-försök.
     Det första var IVM, alltså mycket liten hormonstimulering och äggplock redan efter en vecka - sedan skulle de omogna äggen mogna i laboratorium. De fick ut 9 ägg ur en herrans massa folliklar, men inte en enda mognade. Ingen ET mao.
    Senaste veckan har jag gjort vanlig IVF, kort protokoll. De plockade 14 ägg, bara 8 var bra och befruktades, 5 av dessa hade onormal delning och då var det bara 3 embryon kvar. 1 stannade i växten och 2 fick göra resan tillbaka in i min kropp.
    Jag misstänker att de borde kolla mitt LH bättre. Får se om jag lyckas föreslå det om/när det blir dags för nytt försök. Tills vidare prövar jag med att eliminera kolhydrater nästan helt ur dieten (inte om jag blir gravid förstås), förhoppningsvis får det mina hormoner i bättre balans.

    cff:
    Kollade med läkaren och fick besked om att mina överblivna sprutor skulle jag ha tagit om jag blivit  överstimulerad. Låter som att de verkligen tycker att det är skillnad på att ta gnrh-agonist om man gjort ett gnrh-antagonistprotokoll.
    Idag är dag 6 efter äggplock och jag har en spruta gnrh-agonist liggande på köksbordet. Letar fortfarande efter någon studie som säger att jag inte borde ta den, men alla verkar peka för. Eller hur?
  • Soph

    Sweetiepai:
    Förresten, du käkar väl Inofolic Plus? De är inte bara dyra som f-n, utan innehåller melatonin, vilket visats förbättra äggkvalitet i studier. Min läkare sa att jag skulle höja min dos till två påsar inofolic per dag, men jag har ju PCO också. Ev kanske du också skulle höja? 

  • Soph
    Sweetiepai skrev 2013-04-11 14:30:18 följande:
    cff - Tack! Får se vad läkaren säger då.

    Soph - Jag misstänkte själv när jag var yngre att jag hade PCO men min gyn då trodde absolut inte det så det har väl egentligen aldrig utretts. Jag tror jag mätt LH vid tillfälle och det har sett bra ut. Men jag försöker hålla en lågkolhydratkost under behandlingarna.

    Jag fyller 35 i maj. Mitt AMH var förra våren 0,5 men när jag tog om det på hösten var det 2,7! Vilket som är mer rättvisande vet jag inte, men med tanke på att det inte går något vidare antar jag att det är lägre snarare än högre... Har tagit både Inofolic och Inofolic Plus hela hösten och vintern, men det tog slut lagom till förra plocket (i mars) och jag har faktiskt inte beställt något nytt. Men det borde jag ju göra. Tar bara sån tid innan man får det.

    Vilken sorts gnrh-agonist är det du har? Är det när man gjort långa eller korta som de rekommenderar det?

    Jag tycker inte att du verkar få så fasligt få ägg, tjejen som låg i samma rum som mig sist var 35 år och hade bara fått 5. Men det räckte för att få fram 2 embryon.
    2,7 är nog det du kan tänka efter, har hört att folk lyckats få upp sitt AMH med diet - otroligt nog. Men är det i pmol/L eller ng/mL? Minns du hur nära normen du hamnade?
    Mitt är t ex 42, mätt i pmol/L, men i ng/mL skulle det betyda 4,2. (i vilket fall: typiskt pco-högt - jag är 33 och "borde" vara runt 15-20).
  • Soph
    cff skrev 2013-04-11 13:34:49 följande:

    Soph - jag är osäker på om det kan spela roll att du har PCOS - jag har försökt att googla på LPS (luteal phase support) med GnRH-agonist kombinerat med PCOS, men har inte hittat något bra sådär direkt. Kolla gärna om du hittar någon studie där man även haft med PCO:are. Har dock kommit fram till följande:


    LPS med GnRH-a har ju visat sig effektivt vid det korta protokollet (och som du påpekar, även med långa protokollet) – men, om du har gjort korta protokollet har du använt en antagonist under stimuleringen (dessa binder till GnRH-receptorerna utan att stimulera dem och därmed blockerar dessa. Då avstannar den kroppsegna produktionen av FSH and LH omgående), så kanske det är så att om du sätter in en agonist så får du effekten av ”flare-up” under lutealfasen (observera att nu spekulerar jag, jag är inte medicinskt utbildad) med en extra produktion av LH.


    Agonisterna fungerar  ju genom att de binder till GnRH-receptorerna i hypofysen och stimulerar initialt frisättningen av gonadotropiner (vilket kallas en ”flare-up”). Ökningen av dessa leder till att antalet GnRH-receptorer minskar vilket i sin tur gör att färre gonadotropiner frisätts (då, efter ca 10 dagar, är man vad som kallas nedreglerad). Det är detta som händer i det långa protokollet, då ser man till att börja tillföra GnRH agonisten så pass tidigt så att ”flare-up:en” är över innan man börjar själva stimuleringen.


    Om du får en flare-up under lutealfasen nu, efter återförandet när ägget skall fästa, skulle det kunna betyda att du får en ökning av gonadotropiner (dvs FSH, LH och hCG). Jag tror att hCG är bra, men att det för en PCO:are kan vara negativt om för mycket LH bildas som kan stimulera de många corpus luteum man har om många folliklar plockats (om jag har förstått texten nedan rätt). Då tror jag att man ökar risken för överstimulering (OHSS) vilket inte är bra.


     


    Utdrag ur rapporten: GnRH agonist for triggering final oocyte maturation: time for a critical evaluation of data:


    “In normo-ovulatory patients, a modified LPS involves LH activity by administration of (i) low-dose bolus hCG (Humaidan et al., 2006, 2010), (ii) multiple doses of rLH (Papanikolaou et al., 2011) and (iii) multiple doses of GnRH agonist (Pirard et al., 2006). The rationale of this approach is mild stimulation of the existing corpora lutea.


    On the other hand, in PCOS patients, a modified LPS involves intensified support, devoid of LH activity, with the use of intramuscular progesterone and estradiol in the form of oral tablets or transdermal patches (Babayof et al., 2006; Engmann et al., 2008). Apparently, the rationale for the latter approach is to provide adequate luteal support, without, however, stimulating the numerous existing corpora lutea in the high risk for OHSS patients, by providing LH activity.“


     


    omg! Du tappade mig nästan helt där ;)

    Jag var rätt långt från överstimulerad, det borde inte vara någon risk. Vid plocket hade jag E2 på drygt 950 (tre dagar tidigare ca 1200), fördelat på 14 ägg. Till och med lite lågt, gissar jag.

    I den här studien: http://humrep.oxfordjournals.org/content/21/10/2572.full gavs injektionen till 300 st kvinnor på antagonistprotokoll (PCO:are och andra med hög OHSS-risk) och 300 st på agonistprotokoll. Och utfallet blev bra. Det är ju en så liten dos och tanken var att jag skulle ta de sprutorna om jag blev överstimulerad. Har liksom svårt att tänka mig att det skulle leda till OHSS. De rapporterar ingenting om att agonistsprutan skulle leda till hyperstimulering heller. Däremot rapporterar de ökade nivåer av hcg, estradiol och progesteron efter injektionen. De spekulerar i att sprutan har en positiv effekt på både embryot och corpus luteum.
Svar på tråden Förbättra oddsen vid IVF!