Soph - jag är osäker på om det kan spela roll att du har PCOS - jag har försökt att googla på LPS (luteal phase support) med GnRH-agonist kombinerat med PCOS, men har inte hittat något bra sådär direkt. Kolla gärna om du hittar någon studie där man även haft med PCO:are. Har dock kommit fram till följande:
LPS med GnRH-a har ju visat sig effektivt vid det korta protokollet (och som du påpekar, även med långa protokollet) – men, om du har gjort korta protokollet har du använt en antagonist under stimuleringen (dessa binder till GnRH-receptorerna utan att stimulera dem och därmed blockerar dessa. Då avstannar den kroppsegna produktionen av FSH and LH omgående), så kanske det är så att om du sätter in en agonist så får du effekten av ”flare-up” under lutealfasen (observera att nu spekulerar jag, jag är inte medicinskt utbildad) med en extra produktion av LH.
Agonisterna fungerar ju genom att de binder till GnRH-receptorerna i hypofysen och stimulerar initialt frisättningen av gonadotropiner (vilket kallas en ”flare-up”). Ökningen av dessa leder till att antalet GnRH-receptorer minskar vilket i sin tur gör att färre gonadotropiner frisätts (då, efter ca 10 dagar, är man vad som kallas nedreglerad). Det är detta som händer i det långa protokollet, då ser man till att börja tillföra GnRH agonisten så pass tidigt så att ”flare-up:en” är över innan man börjar själva stimuleringen.
Om du får en flare-up under lutealfasen nu, efter återförandet när ägget skall fästa, skulle det kunna betyda att du får en ökning av gonadotropiner (dvs FSH, LH och hCG). Jag tror att hCG är bra, men att det för en PCO:are kan vara negativt om för mycket LH bildas som kan stimulera de många corpus luteum man har om många folliklar plockats (om jag har förstått texten nedan rätt). Då tror jag att man ökar risken för överstimulering (OHSS) vilket inte är bra.
Utdrag ur rapporten: GnRH agonist for triggering final oocyte maturation: time for a critical evaluation of data:
“In normo-ovulatory patients, a modified LPS involves LH activity by administration of (i) low-dose bolus hCG (Humaidan et al., 2006, 2010), (ii) multiple doses of rLH (Papanikolaou et al., 2011) and (iii) multiple doses of GnRH agonist (Pirard et al., 2006). The rationale of this approach is mild stimulation of the existing corpora lutea.
On the other hand, in PCOS patients, a modified LPS involves intensified support, devoid of LH activity, with the use of intramuscular progesterone and estradiol in the form of oral tablets or transdermal patches (Babayof et al., 2006; Engmann et al., 2008). Apparently, the rationale for the latter approach is to provide adequate luteal support, without, however, stimulating the numerous existing corpora lutea in the high risk for OHSS patients, by providing LH activity.“
). 
) från 10 dagar innan mens fram tills starten på stimuleringen. Meningen är östrogenet skall hindra att en follikel börjar växa till sig innan stimuleringen börjar - så att det inte blir en som liksom växer ifrån övriga. Är mitt uppe i denna stimulering nu, men tillväxten går mycket långsammare än vanligt - så är osäker på om jag kommer att komma till ÄP (men jag har ganska många folliklar som växer, för att varaq mig, och storleken är ganska samlad).
. Det innehåller hCG som gör att kroppen producerar LH - mao innehåller Menopur både FSH- och LH-aktivitet (på vissa ställen står det att Menopur också innehåller LH).