SmillaMilla skrev 2011-07-04 19:26:48 följande:
K kavat: nä zantac skall tydligen blockera histamin.... grejsen :)
Kavat skrev 2011-07-04 19:28:39 följande:
Va?
Hur då? Jag är nyfiken alltså, för det var något nytt för mig.
Min lille får ju zantac för sin reflux, men han spyr ju och hostar och kväljer massor annars.
"Kortsvar" orkar inte skriva så mkt just nu men klistrar in lite plugganteckningar från tentaplugget i våras, men produktionen och regleringen av saltsyra i magsäcken påverkas av flera olika ämnen och på olika sätt olika "kedjereaktioner" där de olika ämnena är beroende av varandra - ett av de ämnen som är inblandat är histamin och Zantac blockerar en typ av receptorer som histamin binder till och bidrar till att stimulera saltsyraproduktionen.
----
Mer detaljerade varianten från tentapluggsanteckningarna:
Anatomi & fysiologi
Magsäckens uppbyggnad
Olika typer av cellers produktion av ämnen:
Ytepitelceller: Bikarbonat & mucus – utsöndras ihop och ingår i slemmet som skyddar magsäckens yta mot saltsyran och proteinnedbrytande enzymet pepsin Mukösa halsceller Mucus Parietalceller HCl – är bakteriedödande, omvandlar pepsinogen till pepsin och sänker pH så att pepsin kan utföra sina funktioner Intrinsic factor – produceras i närvaro av saltsyra, binds till vitamin B12 (kolbamin) och är nödvändigt för att detta ska kunna absorberas i ileum. Frånvaro av saltsyra ger upphävd produktion av intrinsic factor och därmed B12-brist som ger perniciös anemi (abnorma stora röda blodkroppar) Huvudceller Pepsinogen – omvandlas vid kontakt med saltsyra till det aktiva enzymet pepsin som påbörjar sönderdelningen av proteiner i födan till polypeptider. Aktivt pepsin som kommer i kontakt med inaktivt pepsinogen stimulerar också omvandlingen till pepsin. Ca 10-20% av proteinnedbrytningen sker i magsäcken med hjälp av pepsin. G-celler Gastrin – hormon som i samarbete med histamin binder sig till receptorer på parietalcellerna vilket stimulerar produktionen av HCl. Utsöndras i antrum och transporteras via blodet till corpus. Utsöndringen sker genom nervimpulser från n. vagus & lokala nervreflexer från magsäckens enteriska nervsystem vilket leder till frisättning av acetylkolin. Acetylkolin stimulerar parietalceller, huvudceller, mukösa halsceller och G-celler
Produktion av HCl
CO2 + H2O bildar genom enzymverkan av karbanhydras kolsyra (H2CO3). Av kolsyran bildas vätejoner H+ och bikarbonat HCO3-. Bikarbonatjonerna utsöndras till den interstitiella vätskan och ingår i mucus. Vätejonerna pumpas genom protonpumpar ut ur parietalcellerna genom aktiv transport. Cl- transporteras in i perietalcelllerna genom sekundär aktiv transport när bikarbonatet utsöndras och utsöndras sedan genom passiv transport genom kloridkanaler i magsäckens körtelgångar när H+ utsöndras dit så att de tillsammans bildar HCl – saltsyra.
Reglering av saltsyraproduktionen
Stimulation, i samverkan:
Acetylkolin Gastrin – pepsin bryter ner protein till polypeptider som stimulerar G-cellerna i antrumslemhinnan till ökad produktion av gastrin, som i sin tur leder till ökad produktion av saltsyra, så ju mer protein i födan, desto större saltsyreproduktion Histamin – stimulerar histamin-2-receptorer, men liten saltsyraproduktion om ensam verkan av histamin. Om histaminreceptorer blockeras sker inge märkbar ökning av produktionen av enbart acetylkolin & gastrin, utan histamin är en förstärkningsfaktor så alla tre faktorerna behövs för optimal saltsyraproduktion.
Inhibition:
Somatostatin Prostaglandiner – stimulerar sekretionen av bikarbonat
Skydd mot saltsyran
Tight junctions mellan epitelcellerna Snabb förnyelse av epitelcellerna Sekretion av mucus (fysisk barriär) och bikarbonat (kemisk barriär som neutraliserar saltsyran) från epitelcellerna Bikarbonatsekretionen stimuleras av prostaglandiner